Dans leurs modèles murins présentant une pathologie amyloïde, les scientifiques ont observé une importante réorganisation de ces cycles d’expression génétique. Certains gènes n’atteignaient plus leur niveau d’activité habituel au moment attendu.
Selon le neurologue Erik S. Musiek, qui a participé aux travaux, le rythme circadien influence l’activité d’une proportion importante des gènes associés au risque d’Alzheimer. Une perturbation de cette organisation temporelle pourrait donc modifier la manière dont certaines cellules accomplissent leurs fonctions.
Des dérèglements susceptibles d’apparaître avant les pertes de mémoire
Ces résultats apportent également un éclairage sur les liens déjà observés entre Alzheimer et sommeil. Des perturbations du rythme veille-sommeil peuvent être détectées à des stades précoces de la maladie, parfois avant l’apparition de troubles cognitifs clairement identifiables.
Chez certaines personnes, cette désorganisation peut se traduire par un sommeil nocturne fragmenté, davantage de somnolence pendant la journée ou une modification des périodes d’activité et de repos.
Les nouveaux travaux suggèrent qu’il ne s’agirait pas uniquement d’une conséquence extérieure de la maladie. Des changements pourraient également se produire directement dans les mécanismes circadiens de certaines cellules cérébrales.
Les scientifiques étudient notamment les relations entre cette horloge biologique et la pathologie amyloïde. L’accumulation de protéines pourrait perturber les rythmes cellulaires, tandis que cette désorganisation pourrait à son tour modifier l’activité des cellules participant à la gestion de ces protéines.
Ces mécanismes restent toutefois complexes et les résultats obtenus ne permettent pas d’utiliser un simple trouble du sommeil comme signe permettant de diagnostiquer Alzheimer. Les insomnies ou réveils nocturnes peuvent avoir de très nombreuses autres causes.
Les chercheurs veulent désormais déterminer s’il serait possible d’agir sur ces mécanismes. Une hypothèse consiste à modifier ou renforcer l’horloge circadienne de certaines cellules afin d’améliorer leur fonctionnement face aux changements associés à la maladie.
